|
Страница 4
Стр. 1 |
Стр. 2 |
Стр. 3 |
Стр. 4 |
Стр. 5
и ГД) проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГB.
Диспансеризация проводится лечащим врачом или
врачом-инфекционистом в поликлинике в сроки, аналогичные для ГB.
Острый гепатит дельта у носителей HBsAg
Инкубационный период чаще более короткий, чем при ГB - от 1
до 2 месяцев.
Преджелтушный период значительно короче (3-5 дней), чем при
ГB. Заболевание начинается остро с появления астено-вегетативных и
диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье,
многократной рвоты, присоединения в 30% артралгий. Почти у
половины больных повышается температура, чаще выше 38. В отличии
от ГB и гепатита смешанной этиологии (ВГB и ВГД), в преджелтушном
периоде могут наблюдаться различные проявления
отечно-асцитического синдрома.
Желтушный период характеризуется выраженными явлениями
интоксикации: нарастает общая слабость, тошнота, отвращение к
пище. Беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Увеличиваются
отеки на голенях, иногда появляется отечность суставов,
определяется асцит. Характерна для данного варианта острой
дельта-инфекции лихорадка в течение 3-5 дней. Гепатоспленомегалия
отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки
увеличиваются значительно, в некоторых случаях - больше, чем
размеры печени, что не свойственно ГB.
Острый гепатит дельта характеризуется ранними признаками
хронизации. Отчетливо нарушается белково-синтетическая функция
печени, о чем свидетельствуют снижение сулемового теста,
содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении
гаммаглобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки
желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Отличий
уровней активности ферментов в сравнении с ГB не выявляется.
Существенной особенностью гепатита дельта является
многоволновый характер болезни с лихорадкой в течение 1-2 дней,
повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой.
Клинико-ферментативные обострения отражают продолжающуюся
репликацию вируса гепатита дельта и формирование ХАГ Д.
Исходы острого гепатита дельта у носителей HBsAg
Выздоровление наступает редко. Основным исходом острого
гепатита-дельта является формирование хронического гепатита дельта
часто с признаками циррозирования, чему способствует активная
репликация ВГД на фоне носительства HBsAg. Наслоение ВГД может
также приводить к развитию фульминантного течения гепатита, однако
в отличии от гепатита смешанной этиологии (ГB и ГД), развитие комы
не всегда приводит к летальному исходу.
Диагноз острого гепатита дельта у носителей HBsAg
устанавливается на основании клинических данных: острое начало
заболевания с интенсивными болями в правом подреберье и
лихорадкой, нарастанием клинических симптомов в желтушном периоде,
выраженная гепатоспленомегалия и отечно-асцитический синдром с
нарушением белково-синтетической функции печени; данных
эпиданамнеза, подобного ГB, с учетом носительства HBsAg и
короткого инкубационного периода.
Лабораторным подтверждением диагноза острого гепатита дельта
у носителей HBsAg является выявление в сыворотке крови HBsAg,
анти-HBe, анти-дельта lgM и/или дельта-антигена при отсутствии
анти-НВс lgM.
При суперинфицировании ВГД реконвалесцентов ГB и больных
хроническим гепатитом В выявляется HBsAg и маркеры активности двух
вирусных инфекций: дельта-вирусной (анти-дельта lgM и/или
дельта-антиген) и HB-вирусной (анти-НВс lgM, HBeAg).
Выписка реконвалесцентов острого гепатита дельта производится
при удовлетворительном самочувствии, отсутствии желтухи,
уменьшении размеров печени и селезенки, элиминации HBsAg и
снижении титров анти-дельта lgM.
Режим и трудоустройство см.раздел "Хронические гепатиты".
Критерии тяжести острых вирусных гепатитов
Для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение
имеют клинические симптомы.
Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого
вирусного гепатита является синдром интоксикации, который
складывается из разных по степени выраженности признаков - общей
слабости и адинамии, диспепсических расстройств, вегето-сосудистых
нарушений, а в отдельных случаях - и помрачения сознания.
Использование ряда вспомогательных биохимических тестов в
сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет
объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.
Легкая форма гепатита характеризуется слабо выраженными
явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом
слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют
полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно.
Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном
периоде не характерна.
Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с
тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями,
предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными
вредностями и др.
Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше,
чем при среднетяжелой и тяжелых формах болезни.
При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показатели
протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких
формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от
нормы.
Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным
нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических
признаков без появления качественно новых клинических симптомов.
Общая слабость умеренно выражена, обычно усиливается во второй
половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная,
больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной
утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройств
зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими
причинами). Аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты.
Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не
характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке
крови, аланинаминотрансферазы и сулемовой пробы существенно не
отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативными
являются некоторые показатели коагулограммы, в частности, уровень
свободного гепарина и протромбиновый индекс.
Тяжелые формы гепатита характеризуются более четкими
отграничительными критериями, так как помимо количественного
нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические
симптомы: головокружение с "мушками" перед глазами и адинамией, к
которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия,
болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости,
"асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом. Более
четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические
признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более
высокие показатели АсАТ, по сравнению с показателем АлАТ,
появлением при нарастании тяжести билирубина-ферментной
диссоциации - падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня
билирубина крови.
Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) - связана с дальнейшим
нарастанием интоксикации. При этом не только количественно
нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно
новые клинические симптомы - сонливость с эмоциональными
нарушениями, "хлопающий" тремор, стереотипность в ответах,
уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления
желтухи. Такова первая степень ОПЭ - начальный период прекомы.
Вторая степень ОПЭ - заключительный период прекомы -
характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации
в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется
не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные
однообразные возгласы, двигательное возбуждение). Третья степень
ОПЭ - начальный период комы - отличается от предыдущей нарушением
словесного контакта, при сохранении адекватной реакции на боль;
при четвертой степени ОПЭ - глубокая кома - исчезает и болевая
реакция. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно,
коагулограммы весьма разительны, но они лишь дополняют яркую
клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточная
для проведения градации ОПЭ.
В стадии прекомы и комы у больных имеет место как
метаболический ацидоз (в основном у молодых больных), так и
метаболический алкалоз (в основном у пожилых больных), а в стадии
комы - только метаболический алкалоз.
Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще
всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов ГB и ГД.
Данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отдельных случаях могут
сигнализировать о надвигающейся печеночной энцефалопатии раньше,
чем это проявляется по клинико-биохимическим признакам. При I
степени ОПЭ на ЭЭГ выявляется замедление средней частоты
альфа-ритма и тета - и дельта-диапазонов, появление билатерально
синхронных дельта-волн; при II - III степенях ОПЭ вспышки
медленных волн на ЭЭГ переходят в сплошной ритм регулярных
дельта-волн, которые обычно имеют трехфазную конфигурацию с
максимальной выраженностью в передних отделах мозга; в стадии
развернутой печеночной комы выявляется угнетение биоэлектрической
активности мозга.
Критерии тяжести при фекально-оральном гепатите ни A, ни B
существенно не отличается от ГA у мужчин и небеременных женщин.
К своеобразным дополнительным критериям тяжести болезни при
ГНАНВ ф-о относится гемоглобинурия, указывающая на наличие
гемолиза эритроцитов: этот признак выявляется у большинства (80 %)
больных с тяжелой формой болезни и практически у всех с ОПЭ.
Критерии тяжести при остром вирусном гепатите Д смешанной
этиологии сходны с таковым при ГB. Однако следует учитывать
большую выраженность интоксикации, обусловленную синергизмом двух
вирусов.
При оформлении заключительного диагноза и окончательной
оценке тяжести ВГ необходимо ретроспективно рассмотреть симптомы
болезни. Так, например, нецелесообразно называть среднетяжелой
формой гепатита заболевание, которое лишь 2 дня оценивалось как
среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как легкое - здесь
более обосновано суммарное заключение как легкая форма.
Длительность пребывания в стационаре не должна оказывать влияния
на оценку тяжести.
Во всех случаях, когда тяжесть определяется не гепатитом, а
сопутствующими заболеваниями, это должно оговариваться как в
дневниках, так и в эпикризе и заключительном диагнозе.
Клиническая терминология и формулировка
клинического диагноза
Предварительный клинический диагноз "Вирусный гепатит"
устанавливается после первого осмотра больного на основании
клинических и эпидемиологических данных.
Клинический диагноз уточняется в инфекционном стационаре при
получении результата лабораторных исследований и после этого
выносится на заглавный лист истории болезни. Данные о лабораторном
подтверждении вирусного гепатита В приводятся в скобках после
диагноза (HBsAg+).
Заключительный диагноз (дифференцированный) формулируется при
выписке больного из стационара. Обязательно указывается форма
тяжести, сопутствующие заболевания, осложнения и другие отклонения
от обычного течения болезни.
Примеры формулировок клинических диагнозов. Вирусный гепатит
A, среднетяжелая форма; вирусный гепатит A (безжелтушный вариант),
легкая форма; вирусный гепатит B (HBsAg+), тяжелая форма,
осложнения - острая печеночная энцефалопатия (II) (прекома);
вирусный гепатит смешанной этиологии (ГB + ГД), фульминантное
течение, ОПЭ-IV (кома).
Лечение
Этиологические факторы играют существенную роль в
формировании особенностей течения и исходов вирусных гепатитов
(ВГ), они должны учитываться в терапевтической тактике
применительно к каждому отдельному случаю. Вместе с тем в
клинических стадиях развития и течения ВГ имеется ряд общих
синдромов, которые определяют выбор средств патогенетической
терапии, что особенно важно при отсутствии до настоящего времени
надежных этиотропных средств.
Терапия ВГ основана на следующих общих положениях:
1. Подавляющее большинство легких и среднетяжелых форм
острого ВГ любой этиологии завершается излечением в условиях
базисной терапии, без применения лекарственных средств.
2. Принцип охраны больной печени предполагает не только
ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, но и защиту
ее от медикаментов с сомнительной или не доказанной
эффективностью.
3. Роль этиологического фактора велика в терапии тяжелых форм
острого ГB, особенно при смешанной инфекции с участием ВГB и ВГД,
а также в поздних сроках беременности при ГНАНВ ф-о, когда
возникает угроза развития ОПЭ и печеночно-почечного синдрома.
Дополнительные терапевтические трудности связаны с хронизацией
инфекции при ГB и ГД (таких проблем при ГA и ГНАНВ ф-о не
возникает).
4. Лечебные мероприятия при ВГ должны индивидуализироваться
не только сообразно разным этиологическим факторам, но и с учетом
особенностей организма больного (возраст, сопутствующие и
предшествующие заболевания, условия жизни, труда и др.).
Вирусный гепатит A. Легкие формы ГA не нуждаются в
медикаментозном лечении. Вполне достаточна базисная терапия,
включающая режим, диету, охрану печени от дополнительных нагрузок.
В первые 7-10 дней желтухи режим постельный, в последующем -
полупостельный. Диета полноценная, калорийная (до 3000 калорий для
взрослых), щадящая. Необходимо исключать жареные, копченые,
маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты и абсолютно
запретить алкоголь. При достаточном количестве углеводов
(преимущественно в виде каш, меда, варенья, сахара), желательно не
ограничивать количество полноценных животных белков (не менее 100
г в сутки для взрослых) и обязательно включить легко эмульгируемые
жиры (30-40 г сливочного масла в день). Потребность в витаминах
должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов.
Рекомендуется обильное питье - до 2-3 л в сутки. Необходимо
добиваться ежедневного опорожнения кишечника.
Среднетяжелые формы в большинстве случаев можно лечить таким
же способом. Если из-за тошноты больной не может пить, а
интоксикация держится, необходимо парентеральное введение
дезинтоксикационных средств. Внутривенно капельно вводят 5%
раствор глюкозы и раствор Рингера (по 500 мл) с добавлением 10 мл
5 % раствора аскорбиновой кислоты. В более упорных случаях
прибегают к вливаниям гемодеза (200-400 мл). Назначение
кортикостероидов не показано.
Тяжелые формы при ГA являются редким исключением. Может
потребоваться более интенсивное и систематическое проведение
дезинтоксикационной и инфузионной терапии. Нужды в дополнительных
лекарственных препаратах обычно нет.
Вирусный гепатит B требует дифференцированной терапевтической
тактики применительно к трем принципиально различным
клинико-патогенетическим вариантам инфекции.
а) ГB без признаков ОПЭ - наиболее частый вариант ГB, который
подобно ГA, меньше всего требует медикаментозных вмешательств.
Показаний к назначению кортикостероидных препаратов нет.
Дезинтоксикационная инфузионная терапия - соответственно
тяжести болезни (аналогично ГA). Дополнением к этой традиционной
терапии при среднетяжелом и тяжелом ГB может применяться реаферон
(рекомбинантный альфа2-интерферон) по 1 млн ЕД 2 раза в сутки в
течение 5-6 дней, затем по 1 млн ЕД в/м в течение 5 дней. При
необходимости курс лечения может быть продолжен по 1 млн ЕД 2 раза
в неделю до выздоровления. При раннем назначении реаферона (1-5
дни желтухи) снижается интоксикация, улучшается самочувствие,
снижаются уровни билирубина и трансфераз, а также предупреждается
дальнейшее прогрессирование процесса.
При отсутствии реаферона обосновано назначение препаратов,
повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь
по 0,2-4 раза в сутки на протяжении 10-14 дней), антиоксидантных и
мембраностабилизирующих средств (цитохром C по 10 мг
внутримышечно, кверцетин внутрь по 0,04х3 раза в день на
протяжении 10-14 дней).
б) Больные ГB с развитием ОПЭ. Больные тяжелой формой ГB с
угрозой развития ОПЭ нуждаются в переводе в палату или отделение
интенсивной терапии для пристального наблюдения за динамикой
патологического процесса и патогенетической коррекции ведущих
синдромов.
Противовирусные препараты при развитии комы не эффективны. Не
оправдались также надежды на возможность снижения летальности у
взрослых больных ГB с ОПЭ с помощью кортикостероидных препаратов,
которые могут рекомендоваться короткими курсами лишь в комплексных
мероприятиях, направленных против синдрома отека мозга
(преднизолон по 60 мг парентерально 3-4 раза или 7,5-10 мг
дексазона 3-4 раза в сутки внутривенно). Таким больным с целью
дегидратации показано применение 10% растворов глюкозы при
ограничении объема инфузионной жидкости. Для более интенсивного
диуретического эффекта вводится лазикс внутривенно (40-80 мг) и
маннитол (300-500 мг 10% раствора струйно), при этом следует
учитывать неизбежное снижение концентрации калия в крови, которое
требует своевременного восполнения (до 12 г в сутки). Одновременно
с целью коррекции диспротеинемии целесообразно введение альбумина
(до 80 г в сутки). Особо следует остерегаться избыточных объемов
инфузионной (и введенной энтерально) жидкости в условиях
склонности к отрицательному диурезу и развитию отека мозга. В
комплекс дегидратационных мер полезно включать и гипербарическую
оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия 1,6-1,8 ата,
экспозиция 30-45 мин.).
У больных с ОПЭ, в основе которой функциональный блок печени,
перечисленные мероприятия могут привести к быстрому прояснению
сознания.
При переходе ОПЭ в цитолическую стадию с быстрым уменьшением
размеров печени и присоединением геморрагического синдрома
возникают показания к применению больших доз ингибиторов
протеолиза (внутривенно капельно контрикал 100 000 ЕД в сутки или
гордокс 500 000 ЕД). нигибиторов фибринолиза (5% раствор
аминокапроновой кислоты 100 мл внутривенно 3-4 раза в сутки),
ангиопротекторов (дицинон 4-6 мл 12,5% раствора в сутки
внутривенно или внутримышечно). При развитии синдрома
внутрисосудистой диссеминированной коагуляции могут возникнуть
показания к применению антикоагулянтов прямого действия (гепарин
7500-10000 ЕД повторно внутривенно). Эти препараты применяются с
большой осторожностью при динамическом контроле коагулограммы.
Показано переливание 100-200 мл одногрупповой резус-совместимой
крови. Традиционным при геморрагическом синдроме является и
внутримышечное введение 2-5 мл 1% раствора викасола.
Патогенетическая терапия в стадии прогрессирования ОПЭ
предусматривает коррекцию кислотно-щелочного состояния: при
развитии метаболического ацидоза вводят внутривенно 4% раствор
бикарбоната, а при метаболическом алкалозе - повышают дозы калия
(до 6-12 г в сутки).
Для купирования психомоторного возбуждения средствами выбора
являются седуксен (2-4 мл 0,5% раствора внутривенно) в сочетании с
оксибутиратом натрия (внутривенно 20% раствор из расчета 70-120 мг
на кг массы тела), дипразин (2,5% раствор 1-3 мл внутримышечно),
галоперидол (0,5% раствор 1 мл внутривенно).
К эффективным средствам патогенетической терапии в
прекоматозной и даже коматозной стадии ОПЭ могут быть отнесены
методы детоксикации с применением плазмафереза (повторные сеансы).
На всех этапах ОПЭ первостепенное значение сохраняют
естественные силы выздоровления, поддерживаемые базисной терапией,
тщательный уход и рациональная диета. В прекоматозном и коматозном
периодах рекомендуется временно исключить энтеральное поступление
белков, которые через 3-5 дней становятся снова необходимыми для
полноценного течения репаративных процессов в печени (30-50 г в
сутки внутрь или через зонд). Достаточный калораж достигается за
счет введения углеводов (5-10% раствора глюкозы внутривенно или
через зонд). Систематического наблюдения требует функция
кишечника, его регулярное опорожнение (высокие очистительные
клизмы).
Почки всегда поражаются при печеночной коме, однако при ГB
почечная недостаточность развивается редко. В отличие от ГНАНВ,
больные не нуждаются в дополнительной терапии.
По мере углубления печеночной комы вероятность выздоровления
снижается, однако, она имеется даже в далеко зашедших случаях, что
должно учитываться в настойчивой и систематической терапии.
Вирусный гепатит Д (ГД). В связи с прямым цитопатическим
действием ВГД применение у таких больных кортикостероидных
препаратов противопоказано, а лечебный эффект интерферонов
ограничен. Другие лечебные препараты применяются по показаниям
соответственно тяжести и стадии болезни.
Особенности терапевтической и акушерской
тактики при вирусных гепатитах у беременных
1. Прерывание беременности (спонтанное и искусственное) в
острой стадии всех вирусных гепатитов представляет дополнительную
угрозу для здоровья (а порой - жизни) женщины. Искусственное
прерывание беременности в острой стадии ВГ противопоказано.
2. Основные заботы акушеров при ВГ у беременных должны быть
направлены на ее сохранение (лечебно-охранительный режим, но-шпа,
свечи с папаверином, а при наличии показаний - метацин,
сернокислая магнезия).
3. Следует особенно избегать применения кортикостероидных
препаратов, учитывая физиологический гиперкортицизм беременных.
Эти препараты могут назначаться только по жизненным показаниям
(геморрагический шок, печеночно-почечный синдром) коротким курсом.
При вирусном гепатите A лечение беременных проводится по
общим принципам, дополнительных акушерских проблем обычно не
возникает. Медицинский аборт (по желанию женщины) допустим в
стадии снижения желтухи.
При вирусном гепатите B повышенная настороженность требуется
во второй половине беременности, особенно при поздних выкидышах и
преждевременных родах (ухудшение в течение основного заболевания,
кровоточивость).
При фекально-оральном гепатите ни A, ни B, представляющем
наибольшую угрозу в поздних сроках беременности, необходимы
систематические меры для предупреждения поздних выкидышей и
преждевременных родов. В случае недостаточности эффекта от свечей
с папаверином, но-шпы в таблетках и инъекциях, метацина в
таблетках и инъекциях, сиропа оксибутирата натрия (по 1 ст.л.x3
раза в день), необходимы дополнительные меры: 5-10 мл 25% раствора
сернокислой магнезии внутримышечно или 40 мл инфузионной жидкости
для внутривенного введения, а также бриканил (1 мл в 500 мл 5%
раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 6 часов).
При начавшемся аборте и в родах необходимо полноценное
обезболивание (седуксен, промедол, баралгин, димедрол, пипольфен,
дроперидол).
В родах следует стремиться к укорочению и обезболиванию 2-го
периода с помощью пудентальной анестезии и перитонеотомии, при
наличии условий можно использовать операцию наложения акушерских
щипцов.
В послеродовом и раннем послеродовом периоде профилактика
кровотечения включает применение аминокапроновой кислоты,
протамин-сульфата, дицинона и др.
Хронические вирусные HBsAg-позитивные гепатиты
Хронические вирусные гепатиты (HBsAg-позитивные) являются
исходами острого вирусного гепатита В и вирусного гепатита дельта,
характеризуются сохраняющимся воспалительным процессом в печени
длительностью не менее 6 месяцев от начала острого периода
заболевания.
В крови больных ХГB и ХГД всегда тестируется HBsAg, поэтому
эти заболевания объединены общим термином - хронические вирусные
гепатиты HBsAg-позитивные (ХГ HBsAg+).
По степени активности ХГ (HBsAg+) различают:
1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
2) хронический активный гепатит (ХАГ);
3) ХАГ-цирроз.
Клинические проявления, течение, патогенез и исходы ХГ В и
ХГД различны.
Хронический вирусный гепатит B
Вирусом-возбудителем является вирус гепатита B. Основной
причиной хронизации служат нарушения в иммунной системе, не
обеспечивающей элиминацию возбудителя из организма больного.
Хронический гепатит B отмечается преимущественно у лиц,
перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ГB, для которых
характерны вялое начало с астено-вегетативным синдромом, стертое
течение желтушного периода с нерезко выраженной ферментемией.
Клинические проявления
Характерной особенностью ХГB является отсутствие выраженных
клинических симптомов заболевания; желтуха кожи и склер
отсутствует. Отечно-асцитический синдром не наблюдается.
Обострения заболевания не характерны. Диагностировать ХГB только
по клиническим данным практически невозможно.
1) ХПГ - клинические проявления часто отсутствуют. Только 30%
больных периодически чувствуют слабость. Диспептический и
геморрагический синдромы не наблюдаются без наличия других
сопутствующих причин (холециститы, гастриты и т.д.). Размеры
печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка
пальпируется только у 50% больных, оба органа эластичны.
Сосудистые "звездочки" единичны, неяркие, пальмарная эритема
отсутствует.
2) ХАГ характеризуется широким спектром клинических
вариантов, но нередко жалобы удается установить только при
активном опросе врачом. Астеновегетативный синдром наблюдается у
50% больных, артралгии и геморрагический синдром (в виде
кровоточивости десен) - у 10% больных. Вторичные печеночные знаки
у 30% пациентов встречаются в виде мелких редких ярких сосудистых
звездочек на верхнем плечевом поясе и небольшой пальмарной
эритемы. Размеры печени на 2-3 см превышают норму, селезенка
пальпируется практически у всех, консистенция органов эластичная,
края ровные, безболезненные при пальпации.
Лабораторные признаки
В общем анализе крови - нормальные показатели эритроцитов,
тромбоцитов, лейкоцитов.
Целесообразным набором лабораторных тестов для хронических
гепатитов является определение общего билирубина, АсАТ, АлАТ,
тимоловой и сулемовой пробы, гамма-глютамилтранспептидазы (ГТП),
общего белка и белковых фракций крови.
Для ХПГ характерна незначительная ферментемия, нормальные
показатели билирубина, сулемовой и тимоловой пробы, гамма-ГТП,
отсутствие изменений в количестве общего белка и белковых фракций
крови.
Для ХАГ - умеренная ферментемия, незначительное повышение
тимоловой пробы и гамма-глобулиновой фракции крови.
Ферментативные обострения не свойственны ХГB. Нарастание
гиперферментемии наблюдается, как правило, перед последующим
стойким снижением уровня ферментов почти до нормы и переходом
процесса из ХАГ в ХПГ.
Специфические маркеры
В крови больных ХГB обнаруживается определенный набор
маркеров, который характерен только для этого заболевания и
отличен при ХПГ и ХАГ:
ХПГ - тестируются HBsAg, анти-НВс класса lgG у всех больных
(класса lgM - 50% больных), анти-НВе;
ХАГ - определяются HBsAg, анти-НВс-lgM у всех, HBeAg.
Диагностика ХГB
Диагноз ХГB должен строиться с учетом комплексного
клинико-лабораторного обследования больных.
Заподозрить формирование ХГB можно при наличии в крови
реконвалесцента HBsAg, гепатоспленомегалии и ферментемии через 6-8
месяцев после острой фазы заболевания. По наличию умеренно
выраженной гиперферментемии и HBsAg можно предположить ХГB у
активно выявленного пациента (например, донора), даже если эпизода
острого ГB в анамнезе не было.
Для окончательного подтверждения диагноза и степени его
активности (ХПГ или ХАГ) больного необходимо госпитализировать в
инфекционный стационар, располагающий возможностями проведения
иммунологических и морфологических исследований (биопсия печени).
Формулировка диагноза
1. Хронический вирусный гепатит B (HBsAg-позитивный) -
диагноз ставится на основании наличия характерных
клинико-биохимических и серологических данных:
гепатоспленомегалия, вторичные печеночные знаки, стойкая
монотонная ферментемия, в крови определяется HBsAg, HBeAg и/или
анти-НВе, анти-НВс (иногда класса lgM).
2. ХПГ В (HBsAg+) - можно диагностировать после проведения
биопсии печени: практически отсутствуют клинические признаки,
незначительная ферментемия при нормальных других биохимических
показателях, HBsAg, анти-НВе в сыворотке крови, сохранность
пограничной пластинки выявленная морфологом.
3. ХАГ В (HBsAg+) - можно диагностировать также после
проведения биопсии печени. Характерно: скудность клинических
проявлений (единичные вторичные знаки, незначительная
гепатоспленомегалия, эластичность печени и селезенки), умеренная
гиперферментемия, повышение тимоловой пробы не более, чем в 2
раза, незначительное превышение гамма-глобулинов крови при
нормальных других биохимических показателях; HBsAg и HBeAg в
крови, как правило, активация Т- и В-систем иммунитета, нарушение
целостности пограничной пластинки в биоптате печени.
Исходы:
ХПГ - длительное (в течение десятилетий) сохранение
монотонного процесса, как правило, не переходящего в ХАГ. Возможно
спонтанное выздоровление с элиминацией HBsAg или переход в
состояние здорового носительства HBsAg.
ХАГ - процесс длительно сохраняется (также десятилетиями) без
выраженных изменений. Формирование цирроза без других
сопутствующих причин наблюдается редко. Может происходить
спонтанный переход ХАГ в ХПГ, что сопровождается более выраженной
активацией Т-системы иммунитета и гиперферментемией, а также
элиминацией HBeAg и появлением в крови анти-HBe.
Лечение, диспансеризация
Маловыраженность клинико-лабораторной симптоматики,
благоприятное течение и исход, редкость перехода в цирроз, ведущее
участие иммунных механизмов в патогенезе позволяют отказаться от
активной тактики лечения больных ХГB, особенно от применения
кортикостероидных препаратов, способствующих иммунодепрессии.
Лечебная тактика диктуется опасностью суперинфицирования больных
ХГB другими вирусами (например, дельта-вирусом) при проведении
парентеральных мероприятий. В связи с этим при ХПГ целесообразно
не проводить медикаментозной терапии.
Лечение больных ХАГ в большинстве случаев может быть
ограничено:
- приемом рибоксина по 1 таблетке 3 раза в день в течение
месяца (с перерывом в 1 месяц), что составляет 1 курс лечения; на
протяжении года, при наличии повышенной утомляемости, возможно
назначение 3-5 курсов;
- эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца с
последующим перерывом в 1 месяц; 2-3 подобных курса в год при
наличии признаков авитаминоза (группы B), сопутствующих
заболеваний (диабет, алкогольное поражение, язвенная болезнь и
др.) можно чередовать с курсами рибоксина.
Кроме того, как при ХПГ, так и при ХАГ необходимо:
- назначение щадящей диеты в пределах стола N 5 с приемом
пищи не менее 4-5 раз в день;
- лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного
тракта;
- ограничение приема медикаментозных препаратов при лечении
сопутствующих заболеваний (особенно седативных, транквилизаторов,
гипотензивных типа допегид, адельфан);
- освобождение от работы, связанной с вредными токсическими,
химическими веществами, рациональное распределение труда и отдыха;
- занятия лечебной физкультурой.
Госпитализация больного ХГB в инфекционный стационар
целесообразна для уточнения степени активности процесса и
разграничения ХПГ от ХАГ (в частности, для проведения пункционной
биопсии печени) и в случаях "немотивированного" обострения
процесса.
Лечение и диспансеризация больных ХГB проводится в
амбулаторных условиях под наблюдением врачей
консультативно-поликлинического отделения стационара, в котором
этот диагноз был установлен, или при отсутствии таких отделений -
врачом-инфекционистом КИЗ по месту жительства.
Хронический вирусный гепатит дельта
Условием для развития ХВГ Д является состояние, так
называемого, носительства HBsAg. Суперинфицирование "носителей
HBsAg", а также реконвалесцентов ГB и больных ХВГ В приводит также
к формированию ХГД. Основными причинами развития ХГД являются
цитопатическое действие дельта-вируса и угнетение иммунологической
защиты, особенно Т-системы иммунитета, что приводит к
неспособности организма элиминировать возбудитель.
Клинические проявления
ХГД свойственен разной степени выраженности
астеновегетативный синдром: от небольшой слабости и утомляемости
при повышенной физической нагрузке до потери трудоспособности.
Почти у всех больных ХГД имеется геморрагический синдром в виде
кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, склонности к
быстрому появлению "синяков".
Вторичные печеночные знаки обнаруживаются у 75% больных,
обычно в виде крупных сосудистых "звездочек", расположенных на
лице, спине, верхнем плечевом поясе, типична и пальмарная эритема.
Гепатоспленомегалия отмечается у всех больных, размеры печени
превышают, как правило, на 2-3 см норму, селезенка увеличена, у
половины больных ее размеры больше размеров печени; консистенция
обоих органов плотная.
Характерными клиническими проявлениями ХГД можно считать два
симптома:
1) отечно-асцитический и
2) "немотивированные" ознобы с повышением температуры до 38
град. и выше в течение 1-2-3-х дней, сопровождающиеся
иктеричностью склер и ферментативным обострением. Оба эти признака
встречаются почти у всех больных в различной степени выраженности
- от склонности к задержке жидкости до отечности голеней и асцита,
повышения температуры от 37,3 град. до 39 град.
Заболевание протекает волнообразно. Во время обострения
вышеуказанные клинические симптомы имеют максимальные проявления,
во время ремиссии - уменьшаются.
Для ХГД типично чередование обострений и ремиссий болезни,
что заставляет пациентов активно обращаться к врачам.
Лабораторные признаки
1) В общем анализе крови - количество эритроцитов снижено,
отмечены лейкопения, тромбоцитопения. Диапазон колебаний этих
показателей широк. Отмечается их снижение во время и сразу после
клинико-ферментативных обострений.
2) Биохимические тесты - небольшая билирубинемия,
гиперферментемия, снижение сулемовой пробы и уровня альбуминов,
повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов.
В отличие от ХГ B, у больных ХАГ Д имеется повышение уровня
билирубина, более выражена ферментемия, появляется диспротеинемия.
Иммунологические показатели
Во время обострений болезни у большинства больных снижается
иммунологическая реактивность: уменьшается количество
Т-лимфоцитов, функциональная активность этих клеток снижается;
уменьшается интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов.
Во время ремиссии и стабилизации процесса изменения иммунного
статуса больных приближаются к норме, но не восстанавливаются
полностью.
Специфические маркеры
Характерным для ХАГ Д является наличие в крови HBsAg,
анти-НВе, анти-дельта (lgM или lgG), дельта-антигена в печени.
При ХГД всегда тестируются маркеры: дельта-антиген и/или
антитела к нему.
Диагностика ХГД
Диагноз ХГД устанавливается с учетом результатов комплексного
клинико-лабораторного обследования больного.
Наличие ХГД можно заподозрить у больного с HBsAg в крови при
наличии склонности к задержке жидкости, особенно - асцита,
появлении кратковременных "немотивированных" ознобов с повышением
температуры, выраженного астено-вегетативного синдрома,
гепатоспленомегалии, вторичных печеночных знаков.
Подтверждающими диагноз являются следующие биохимические и
морфологические исследования: гиперферментемия, небольшая
билирубинемия, диспротеинемия, ХАГ с признаками разрастания
соединительной ткани и скоплением жира в гепатоцитах в биоптатах
печени. Решающим для диагноза ХГД является обнаружение в крови
маркеров: анти-дельта lgM или суммарных, и в
биоптате-дельта-антигена.
Хронический гепатит дельта (HBsAg-позитивный) такой диагноз
устанавливается при наличии типичных клинических симптомов,
гиперферментемии, диспротеинемии, обнаружении маркеров
дельта-вируса.
Хронический активный гепатит дельта (HBsAg-позитивный) - (ХАГ
Д): устанавливается в качестве окончательного диагноза при
проведении всего комплекса клинико-лабораторных исследований,
включая морфологические данные. Стадия обострения или ремиссии
устанавливается в зависимости от выраженности клинических,
биохимических и иммунологических показателей.
Исходы ХГД
Приблизительно у 15% больных процесс быстро прогрессирует (в
течение 1,5-2 лет); появляются признаки цирроза печени с
уменьшением ее размеров, выраженной спленомегалией, угнетением
всех ростков крови, диспротеинемией и уменьшением уровня
ферментов.
У остальных пациентов процесс стабилизируется по
клинико-лабораторным данным и длится долго - годами (15-25 лет),
приводит в 70% к циррозу печени.
Причиной летального исхода является декомпенсация цирроза
печени с развитием поздней комы или кровотечения из варикозно
расширенных вен.
Спонтанного перехода в ХПГ не наблюдалось.
Лечение, трудоустройство, диспансеризация
Ведущее цитопатическое действие дельта-вируса и значительное
угнетение иммунологических показателей у больных ХГД делают не
показанным применение кортикостероидов. Выраженность клинических
симптомов, диспротеинемия, склонность к задержке жидкости, наличие
жира в гепатоцитах, обуславливают более активную, чем при ХГ B,
тактику лечения больных ХГД.
Лечение направлено на ликвидацию обострений и декомпенсаций,
создание оптимального медикаментозного, бытового и трудового
режима, способствующего сохранению ремиссии.
Целесообразные назначения:
1) диета в пределах стола N 5 с дробным питанием не менее 4-5
раз и день; при признаках цирроза печени диета должна быть гибкой,
без резких исключений, максимально полноценной, богатой
витаминами; ограничения должны касаться в основном количества
белков;
2) эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1 месяца с
последующим перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3
раза в год;
3) рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 мес. с
перерывом в 1 мес; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год,
чередуя с приемом эссенциале;
4) мочегонные препараты; оптимальные дозы и схемы мочегонных
должны подбираться индивидуально для каждого больного с учетом
диуреза.
Возможные варианты схем:
4.1. верошпирон по 1 таблетке 3-4 раза в день в течение 1
мес. с обязательным перерывом в 1 мес. При постоянной склонности к
задержке жидкости - прием верошпирона подобным двухмесячным курсом
постоянно возобновляется;
4.2. комбинация верошпирона с фуросемидом: верошпирон
ежедневно по 1 таблетке 3 раза в день, фуросемид по 1 таблетке 2
раза в неделю - под контролем диуреза;
4.3. комбинация верошпирона с триампуром: верошпирон
ежедневно по 1 таблетке 2-3 раза в день, триампур по 1 таблетке
через день - под контролем диуреза;
5) препараты, стимулирующие лейкопоэз: нуклеинат натрия,
лейкоген по обычным схемам;
6) симптоматическая терапия для лечения сопутствующих
заболеваний желудочно-кишечного тракта;
7) ограничение приема медикаментозных препаратов
гепатотропного действия;
8) занятия лечебной физкультурой.
В специализированном санаторно-курортном лечении больные ХГД
не нуждаются. Возможно их пребывание в санаториях
желудочно-кишечного профиля.
В стадии ремиссии лечение проводится амбулаторно, под
наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения
инфекционного стационара и врача-инфекциониста КИЗ по месту
жительства.
Госпитализация целесообразна при выраженном
отечно-асцитическом синдроме и частых (1-2 раза в месяц) ознобах с
повышением температуры, лейкопении и тромбоцитопении. В стационаре
проводится:
- внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина 2
раза в неделю;
- внутривенное капельное вливание полимеризующей смеси с
лазиксом 2 раза в неделю (под контролем диуреза);
- подбор оптимальных таблетированных схем мочегонных под
строгим контролем диуреза;
- внутривенное капельное введение рибоксина по 10,0 мл
ежедневно или через день в течение 10 дней;
- лечение иммуномодулирующими и противовирусными препаратами.
Назначение лечебных препаратов проводится строго
индивидуально с учетом степени выраженности признаков болезни.
Лечение в стационаре продолжается до ликвидации признаков
обострения ХГД или достижения компенсации ХГД-цирроза.
Вопросы трудоустройства больного ХГД целесообразно решать в
пользу сохранности трудоспособности пациента. Работа не должна
быть связана с вредными токсическими влияниями, длительными
командировками, ночными дежурствами, большими физическими
нагрузками и профессиональным спортом. В случаях перехода ХАГ Д в
цирроз показана II группа инвалидности.
После выписки диспансерное наблюдение за больными проводится
1 раз в 3 месяца при ХАГ Д и ежемесячно при ХАГ Д-циррозе с
контролем клинических, биохимических, серологических показателей.
Диспансеризация ведется врачами консультативно-поликлинического
отделения инфекционного стационара или, при их отсутствии, -
врачом КИЗ по месту жительства.
Вирусные гепатиты у детей
Закономерности, свойственные ГA, ГB и ГД у взрослых в
основном характерны и для детей.
Вирусный гепатит A (ГA).
У детей чаще встречаются атипичные (стертые, безжелтушные и
субклинические) варианты.
Исходом ГA является выздоровление. Нередко у детей имеет
место постгепатитная гепатомегалия. У некоторых больных отмечается
затяжное течение ГA, но формирования хронического гепатита не
происходит.
Лечение
Легкие формы не нуждаются в медикаментозном лечении.
Достаточна базисная терапия, включающая режим и диету.
Диета должна быть полноценной, легко усваиваемой, высоко
калорийной. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:4:4 - 5.
Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в
рационе ребенка не показано.
Большая часть суточного рациона белков в остром периоде
болезни вводится с молочно-растительными продуктами. Детям до 3
лет назначают 50-100 г творога, старшим - 300-300 г ежедневно. На
весь период болезни из рациона следует исключать экстрактивные
вещества копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности.
С первых дней необходимо обеспечить достаточнее количество
углеводов в виде сахара, белого хлеба, рисовой, манной, овсяной
каш, картофеля, меда, фруктов, компота, киселей, ягод.
Следует несколько ограничивать количество жиров в первые дни
заболевания. Обычно дают сливочное и растительное масло, сметану,
сливки. Потребность в витаминах обеспечивается за счет натуральных
пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье.
При среднетяжелой форме и сохраняющейся интоксикации возможно
парентеральное введение дезинтоксикационных средств - раствора 10%
глюкозы и раствора Рингера (150-350 мл), реже раствора гемодеза
(100-150 мл). В стадии реконвалесценции целесообразно применение
желчегонных трав.
Выписка из стационара может быть ранней и проводится по
клинко-биохимическим показателям. Небольшая гепатомегалия,
незначительное повышение активности ферментов не являются
противопоказанием для выписки из стационара.
Острый вирусный гепатит B у детей
Преобладающее большинство составляют больные первого года
жизни. Особенностью ГB у детей первого года и особенно первого
полугодия жизни является частое развитие тяжелых и фульминантных
(злокачественных) форм, нередко с летальным исходом.
Преджелтушный период. Заболевание развивается постепенно,
повышение температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день
болезни. Доминирующими являются симптомы астенического характера
(вялость, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность,
снижение аппетита), впоследствии к ним присоединяются более
выраженные признаки интоксикации: тошнота, рвота, повышение
температуры, головная боль, боли в животе. В ряде случаев
отмечается жидкий стул, уртикарная сыпь. Нередко симптомы
преджелтушного периода бывают слабо выраженными.
У детей первого года жизни ГB часто начинается быстро, с
повышения температуры, появления рвоты и частых срыгиваний,
беспокойства. Более острый характер начала заболевания свойственен
тяжелым формам, при этом обычно наблюдаются и более выраженные
клинические проявления (высокая температура, повторная рвота,
нарушение сна, анорексия, а также геморрагическая сыпь).
Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации
остаются отчетливо выраженными и могут усиливаться, желтуха
нарастает медленно, длительность ее более значительна (3-4
недели). При одинаковой тяжести заболевания у детей первого года
жизни выраженность симптомов интоксикации больше, а интенсивность
желтухи меньше, чем у детей старшего возраста. Развитие желтухи
при тяжелых формах у детей 1 года более быстрое, увеличение
размеров печени и селезенки более значительное, часто наблюдается
спленомегалия и геморрагический синдром. Различают легкие,
среднетяжелые и тяжелые формы ГB, особо выделяют фульминантные
(злокачественные) формы болезни.
Легкая форма ГB характеризуется отсутствием или слабо
выраженными симптомами интоксикации, легкой степенью желтухи,
незначительными или умеренными нарушениями функционального
состояния печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина
не превышает 85 мкмоль/л, а свободного - 25 мкмоль/л, величина
протромбинового индекса и сулемовая проба на границе нормы. В
крови обнаруживается HBsAg и/или анти-НВс класса lgM.
Средне-тяжелая форма характеризуется умеренными симптомами
интоксикации (вялость, потеря аппетита, учащение срыгиваний, рвота
повторная, продолжительные приступы беспокойства), желтуха
умеренная; в сыворотке крови уровень билирубина в пределах 85-210
мкмоль/л, в том числе свободного до 51 мкмоль/л. В большей степени
снижается протромбиновый индекс (до 70-60%), сулемовая проба (до
1,5 ед.). HBsAg у большинства обнаруживается в высокой
концентрации в сочетании с анти-НВс класса lgM.
Тяжелая форма. Симптомы интоксикации с появлением желтухи
усиливаются и выражены резко. Отмечаются апатия, заторможенность
сменяется беспокойством, анорексия, часто повторная рвота,
проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, в
области инъекций или носовые кровотечения), в отдельных случаях -
вздутие живота, пастозность тканей, тахикардия, снижение диуреза.
Желтуха яркая часто бывает резкое увеличение печени, однако в ряде
случаев размеры печени увеличены незначительно, консистенция ее
плотная. Содержание общего билирубина превышает 154 мкмоль/л.
Иногда достигает 407 мкмоль/л, 1/3 от общего составляет свободная
фракция. Отмечаются высокие показатели активности ферментов,
низкий уровень протромбинового индекса (до 40%), сулемовой пробы
(до 1,5 ед.), общего белка при одновременно высоком содержании
бета-липопрстеидов (до 70-72 ед.). Частота обнаружения HBsAg в
высокой концентрации падает, анти-HBs не выявляются.
Отличительной особенностью фульминантной (злокачественной)
формы является: острое начало болезни, короткий преджелтушный
период, особая тяжесть нарушения нервно-психических расстройств
(психо-моторное возбуждение с приступами сонливости, инверсия сна,
вскрикивания, тремов конечностей, немотивированная гипертермия до
40-41 град.С, судорожный синдром), резкая выраженность
геморрагического синдрома (многократная рвота типа "кофейной
гущи", кровоточивость из мест инъекций, мелена), появление
признаков сердечно-сосудистой и почечной недостаточности
(тахикардия, токсическое дыхание, пастозность тканей, олигурия
вплоть до анурии), наличие печеночного запаха из рта, вздутие
живота, быстрое нарастание желтухи и острое сокращение печени, ее
размягчение и болезненность при пальпации. Все эти симптомы
выявляются в начальной стадии заболевания.
Закономерно быстрое снижение концентрации HBsAg и полное его
исчезновение из сыворотки крови, при необычайно раннем появлении
анти-HBs.
У детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях
печени содержание билирубина может быть не высоким и не превышать
90 мкмоль/л.
Особенностью молниеносного течения являются развитие
печеночной комы и наступление летального исхода в ранние дни
болезни, до появления отчетливой желтухи или в разгаре клинических
симптомов. Возможно подострое течение ОПЭ (злокачественной формы),
которое характеризуется постепенным волнообразным
прогрессированием клинических симптомов и развитием печеночной
комы на 3-5 неделе заболевания.
Начальный период фульминантной формы характеризуется быстро
прогрессирующей желтухой и начинающимся сокращением размеров
печени. Сознание в этом периоде не нарушено, продолжительность
этого периода от 2 до 5 суток. При дальнейшем прогрессировании
болезни развивается прекома (ОПЭ II) с симптомами резкого
поражения центральной нервной системы. Приступы психомоторного
возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, дети не
могут фиксировать взгляд, периодически не узнают мать, но на
болевые раздражители реагируют плачем; часто отмечаются судорожные
подергивания, дрожание верхних конечностей, тонко-клонические
судороги.
Вслед за прекомой развивается печеночная кома (ОПЭ III), в
течение которой можно выделить две стадии. Кома I характеризуется
стойким отсутствием сознания и реакции на осмотр, но сохраняется
реакция на сильные болевые раздражители, глотание не нарушено. При
коме II (ОПЭ IV - глубокая кома) - исчезает и болевая реакция,
полная арефлексия, глотание нарушено, расстройство дыхания,
недержание мочи и кала.
Летальность при фульминантной (злокачественной) форме
остается высокой (80%). Случаи выздоровления при глубокой
печеночной коме крайне редки. Успех терапии исключительно зависит
от сроков ее начала, т.е. своевременности диагностики
фульминантной (злокачественной) формы, четкой организации лечебных
мероприятий.
Лечение тяжелых и фульминантных (злокачественных) форм
вирусного гепатита B у детей первого года жизни
При подозрении на фульминантную (злокачественную) форму или
при ее угрозе больной переводится в отделение или палату
интенсивной терапии. Проводятся следующие лечебные мероприятия:
1. Катетеризация подключичной вены.
2. Ограничение приема белка с пищей. Объем кормления обычно
ограничивается 2/3 от нормы (при сохранении аппетита), энтеральное
введение жидкости строго дозируется в зависимости от диуреза и
объема инфузионной терапии.
3. Преднизолон 5-10 мг/кг массы в сутки, 4-6 раз в день при
фульминантном гепатите (злокачественной форме) без ночного
перерыва, вводится внутривенно струйно или капельно коротким
курсом. Снижение дозы гормона необходимо начать сразу после
клинического улучшения. Первоначально доза может быть снижена
сразу на 1/4 суточной, затем по мере дальнейшего улучшения активно
уменьшается каждые 2-3 дня. Каждое снижение проводится под
обязательным контролем лабораторных показателей.
4. Ингибиторы протеолиза: контрикал 20-40 тыс. в сутки,
гордокс 20-30 тыс./кг массы в сутки; 5% раствор аминокапронорой
кислоты 30,0-50,0-100 мл в сутки (8-10 мл/кг в сутки);
ангиопротекторы - дицинон - (0,5-1,0 мл в сутки внутримышечно или
внутривенно).
5. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 14-16
капель раствора в минуту 2-3 раза в сутки. Примерное количество
внутривенно вводимых препаратов 50 - 80 мл на кг массы в сутки.
Общий объем жидкости на кормление, питье и инфузионную терапию не
должен превышать 150-200 мл/кг массы в сутки (1/5 веса ребенка).
Расчет инфузионной терапии проводить ежедневно, учитывая динамику
веса за 12-24 часа. Прибавка в весе более 200 г за сутки
предполагает задержку жидкости. Основные растворы для инфузионной
терапии: гемодез (8-10 мл/кг массы в сутки); 5-20% раствор
альумина (10 мл/кг массы в сутки), 10% раствор глюкозы с инсулином
и 7,5% раствором хлористого калия (при склонности к гипокалиемии),
4% раствор бикарбоната натрия (при метаболическом ацидозе).
6. Дегидратационная терапия для борьбы с отеком мозга: лазикс
2-3 мл/кг массы в сутки; манитол 15% 5 мл/кг массы на одно
введение, внутривенно струйно при нарастании признаков отека
мозга. При задержке жидкости или ее угрозе ограничение инфузионной
терапии.
7. Гемостатическая терапия при геморрагическом синдроме или
его угрозе: викасол 0,3-0,5-1,6 мл внутримышечно; 10% раствор
глюконата кальция 1,0-3,0 в 5 мл 0,85% раствора хлористого натрия
внутривенно струйно.
8. При резко выраженном беспокойстве, сопровождающемся
значительной гипокапнией, показано введение оксибутирата натрия
(ГОМК) 50 мг/кг массы. Целесообразно применение седуксена
(0,5-1,0 мл).
9. При фульминантном гепатите и неуклонном прогрессировании
тяжести состояния целесообразно проведение плазмафереза и
гемосорбции. По показаниям назначаются сердечно-сосудистые
препараты, антибиотики. Проводится коррекция водно-электролитного
баланса и КЩС крови.
Исходы ГB у детей
Прогноз при фульминантной форме ГB у детей первого года жизни
плохой. После острой желтушной формы заболевание формирование
хронического гепатита В практически не наблюдается. Хронический
гепатит не развивается также после тяжелой и фульминантной формы
заболевания и при наличии в крови анти-HBs.
Показания к выписке
Выписка проводится на основании клинико-лабораторных
показателей, главным из которых являются:
а) хорошее общее состояние больного;
б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер;
в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко
выраженная тенденция к ее сокращению (с учетом возрастных
особенностей);
г) нормализация уровня билирубина в сыворотке крови и других
лабораторных показателей. Активность сывороточных трансфераз у
отдельных больных может оставаться повышенной длительное время, но
при выписке не должна превышать верхнюю границу нормы более чем в
2-3 раза с выраженной тенденцией к снижению.
При выписке родителям больного ребенка выдается памятка с
указанием рекомендуемого режима и диеты.
Острая дельта-инфекция у детей
Острый вирусный гепатит смешанной этиологии, вызванный
вирусами гепатита В и гепатита дельта, встречается преимущественно
у детей первого года жизни. Критерием диагностики является
обнаружение маркеров острого гепатита B-анти-HBc класса lgM в
сочетании или при отсутствии HBsAg и маркеров острой
дельта-инфекции - анти-дельта класса lgM и/или дельта-антигена.
Разграничение вирусного гепатита смешанной этиологии (гепатит B и
гепатит дельта) и вирусного гепатита B только по
клинико-биохимическим данным представляет большие трудности из-за
схожести основных клинических проявлений этих гепатитов.
У большинства детей в преджелтушном периоде заболевание
развивается постепенно, у 25% начинается остро с подъема
температуры. У 70% заболевших вирусный гепатит смешанной этиологии
протекает тяжело с симптомами ОПЭ, у половины из них отмечается
фульминантное течение с быстрым прогрессированием печеночной
недостаточности и развитием "печеночной" комы. Характерным
является яркая желтуха, появление печеночного запаха,
геморрагического синдрома, снижение протромбинового индекса,
уровня бета-липопротеидов, реже и в более поздние сроки отмечается
снижение сулемового теста. У 25% больных развивается
отечно-асцитический синдром.
Изменения основных биохимических показателей крови при
вирусном гепатите смешанной этиологии сходны с таковыми при
вирусном гепатите B.
Постоянно выявляются анти-НВс класса lgM в сочетании с
анти-дельта lgM и/или дельта-антигеном. HBsAg обнаруживается
примерно у половины этих больных.
Исходы вирусного гепатита смешанной этиологии характеризуются
высокой летальностью преимущественно у детей первого полугодия
жизни. Формирования хронического гепатита обычно не наблюдается.
Вирусный гепатит дельта - суперинфекция преимущественно
встречается у детей старше 1 года. Наиболее часто
суперинфицирование дельта-вирусом наблюдается у больных
хроническим гепатитом B HBsAg-позитивным (ХАГ или ХПГ).
Инфицирование возможно в остром периоде или реконвалесценции
острого гепатита B с сохраняющейся HBsAg-емией. В этом случае
новое заболевание с желтухой часто классифицируется как рецидив
вирусного гепатита B. Следует отметить, что второе заболевание
бывает, как правило, тяжелее, чем первое, нередко развивается
тяжелая форма с выраженными симптомами интоксикации. У больных
хроническим гепатитом B HBsAg-позитивным суперинфекция
дельта-вирусом протекает обычно в желтушной форме, часто тяжело.
Основные клинико-биохимические критерии вирусного гепатита
дельта у детей не отличаются от взрослых; характеризуются частым
развитием тяжелой формы болезни, быстрым прогрессированием с
формированием хронического активного гепатита и цирроза печени,
чему способствует преднизолонотерапия, часто применяемая при
вирусном гепатите у детей.
Лечение. Терапия среднетяжелой и легкой формы вирусного
Стр. 1 |
Стр. 2 |
Стр. 3 |
Стр. 4 |
Стр. 5
|
